Cathétérisme Sinus Pétreux

Dans la mesure où les concentrations d'ACTH sont souvent dans les mêmes zones au cours des deux pathologies, il faut souvent avoir recours à des tests plus sophistiqués. Les arguments en faveur de l'adénome hypophysaire corticotrope, à l'origine de l'hypersécrétion d'ACTH (maladie de Cushing), sont: la présence d'un microadénome à l'IRM (dans la moitié des cas seulement), beaucoup plus rarement d'un macroadénome; un test de freinage fort par la dexaméthasone (2 mg toutes les 6 h, soit 8 mg/ jour, pendant 2 jours) partiellement efficace: le cortisol plasmatique et le CLU diminuent; un test à la CRH explosif: l'ACTH et le cortisol s'élèvent de façon exagérée; un test à la métopirone positif (souvent explosif): ascension de l'ACTH et du composé S. En cas de doute, un cathétérisme des sinus pétreux inférieurs couplé à l'injection de CRH permet de trancher: dans la maladie de Cushing, on observe, avant et surtout après stimulation par la CRH, une concentration d'ACTH élevée dans les sinus pétreux inférieurs droit et gauche (premières veines de drainage de l'hypophyse), comparativement à celle d'une veine périphérique (du fait de la dilution ultérieure de l'ACTH dans le circuit vasculaire).

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- L'hypercorticisme est-il ou non ACTH-dépendant? L'hypercorticisme étant établi (freinage négatif, absence de rythme nycthéméral du cortisol plasmatique et/ou CLU élevé), la première étape de l'enquête étiologique consiste à établir si l'hypercorticisme dépend ou non de l'ACTH. Cette étape repose sur le dosage de l'ACTH plasmatique. Une ACTH effondrée est en effet évocatrice d'un syndrome de Cushing d'origine surrénalienne (adénome ou corticosurrénalome Définition Tumeur de la coricosurrénale. On sous-entend habituellement sous ce terme une tumeur maligne. malin). Elle impose alors la réalisation d'un scanner abdominal. Des concentrations d'ACTH dans les valeurs normales (non effondrées en présence d'un hypercorticisme) ou élevées sont en faveur d'un hypercorticisme ACTH-dépendant. - Si le syndrome de Cushing est ACTH-dépendant, comment affirmer qu'il est en rapport avec un adénome hypophysaire corticotrope (et éliminer une sécrétion ectopique d'ACTH)? Comment je fais un prélèvement veineux par cathétérisme des sinus pétreux inférieurs ? - ScienceDirect. Cette étape peut être particulièrement difficile car les adénomes corticotropes responsables de la maladie de Cushing sont généralement de petite taille (microadénomes).

Leur mise en évidence à l'IRM peut donc ne pas être possible. D'autre part, lestumeurs neuroendocrines ( TNE) non hypophysaires responsables d'une sécrétion ectopique d'ACTH sont parfois, elles-aussi, de très petite taille et difficiles à mettre en évidence avec les moyens radiologiques conventionnels (carcinoïdes « occultes »). Campus numérique de neurochirurgie. Dans la mesure où les concentrations d'ACTH sont souvent dans les mêmes zones au cours des 2 pathologies, il faut souvent avoir recours à des tests plus sophistiqués. En faveur de l'adénome hypophysaire corticotrope, à l'origine de l'hypersécrétion d'ACTH (maladie de Cushing): - Présence d'un microadénome à l'IRM (dans la moitié des cas) beaucoup plus rarement d'un macroadénome, - Test de freinage fort par la dexaméthasone (2mg toutes les 6h, soit 8mg/jour, pendant 2 jours) partiellement positif: le cortisol plasmatique et le CLU diminuent - Test à la CRH explosif: l'ACTH et le cortisol s'élèvent, de façon exagérée. - Test à la métopirone positif (souvent explosif): ascension de l'ACTH et du composé S (ou des 17- OH stéroïdes urinaires, si ceux-ci sont utilisés).

Tuesday, 2 July 2024
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